Özet

Özet

Kronik obstrüktif akciğer hastalığında (KOAH) ekspirasyon akım hızı ilerleyici ve çoğu kere irreversibl olarak kısıtlanır. KOAH’ın etiyolojisinde birçok faktör rol oynayabilir. Bunların en önemlisi sigara olup, sigara içenlerin %15-20’sinde KOAH ortaya çıkar. Patolojik olayların temelinde inflamasyon vardır. Sigara içenlerde santral ve periferik hava yollarında ve parenkimde nötrofil infiltrasyonu saptanır. Sigara içen ve KOAH gelişmiş olanlarda, diğerlerinden farklı olarak, hava yolları ve parenkimde CD8+ lenfositlere rastlanır. Küçük hava yollarındaki inflamasyon ve fibrozis, lümenin daralmasına ve dolayısıyla hava akımının sınırlanmasına yol açar. Parenkimde nötrofillerin yol açtığı doku hasarı (amfizem), akciğerin esnek geri çekme basıncının kaybına neden olur. Bu iki patolojik değişiklik nedeniyle, zorlu ekspirasyonda hava akımını sağlayan intra-alveoler basınç ve hava yollarını açık tutan intraluminal basınç azalır. Akciğer alanlarında nonhomojen olarak dağılan hava yolu obstrüksiyonu ve amfizem V/Q oranını bozar ve hipoksemi ortaya çıkar. Toraks içi gaz volümü artar, solunum kasları güçsüzleşir, diyafragmanın kasılabilme yeteneği azalır. Alveoler hipoventilasyon nedeniyle hiperkapni ortaya çıkar. Hava akımı sınırlanmasını en iyi gösteren fonksiyonel parametreler FEV1 ve FEV1/VC’dir. Obstrüktif tipte ventilasyon bozukluğuna, statik akciğer volümlerinin artışı eşlik eder (RV/TLC >%40). Amfizeme bağlı olarak kapiller yatağın kaybı ve alveol keselerinin parçalanıp genişlemesi sonunda diffüzyon kapasitesi düşer.